Autor/autores:
Gustav Söderberg Veibäck, Linnea Malmgren, Marie Asp...(et.al)
La inflamación sistémica de bajo grado emerge como un mecanismo fisiopatológico potencial en un subtipo específico de depresión. En esta investigación, exploramos un nuevo candidato a mecanismo de depresión inflamatoria: los síndromes de hipofiltración glomerular selectiva (SGHS), caracterizados por una reducción en la tasa de ...
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La inflamación sistémica de bajo grado emerge como un mecanismo fisiopatológico potencial en un subtipo específico de depresión.
En esta investigación, exploramos un nuevo candidato a mecanismo de depresión inflamatoria: los síndromes de hipofiltración glomerular selectiva (SGHS), caracterizados por una reducción en la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) según los niveles de cistatina C (cysC) en comparación con la eGFR basada en creatinina (crea).
Aunque los SGHS se han vinculado previamente con niveles elevados de marcadores proinflamatorios en sangre, nunca antes se habían investigado en una muestra de individuos deprimidos.
Comparando la prevalencia de SGHS entre 313 pacientes con depresión resistente al tratamiento y 73 controles, examinamos varios puntos de corte en la relación eGFR cysC / eGFR crea en relación con el diagnóstico de depresión, la inflamación y la severidad de los síntomas.
Además, se evaluaron marcadores inflamatorios plasmáticos como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interferón gamma (IFN-γ), interleucina (IL) -6, IL-8 e IL-10 en 276 pacientes deprimidos. Se exploraron los efectos mediadores de la IL-6 en la relación entre SGHS y la depresión.
Los resultados revelaron que los pacientes deprimidos tenían una mayor probabilidad de presentar SGHS en comparación con los controles, especialmente al definir SGHS como una relación eGFR cysC / eGFR crea < 0, 9 o < 0, 8.
Además, una menor relación eGFR cysC / eGFR crea se asoció con niveles más altos de marcadores inflamatorios en los pacientes deprimidos.
Se encontró que la IL-6 mediaba parcialmente la relación entre SGHS y la depresión.
En conclusión, este estudio constituye la primera evidencia que establece un vínculo entre los SGHS y la depresión inflamatoria. Si estos hallazgos se replican en cohortes independientes y longitudinales, podrían abrir nuevas vías para entender la fisiopatología de algunos casos de depresión, lo que potencialmente conduciría a futuros estudios de intervención y prevención centrados en este mecanismo.
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