Introducción

Probablemente fue Still el primero que agrupó, en 1902, el conjunto de síntomas más típicos del trastorno: hiperactividad, dificultades de aprendizaje, distraibilidad y trastornos de conducta como accesos de violencia o desobediencia; incluyó además anormalidades congénitas menores y movimientos coreiformes, y le dio mayor prevalencia en varones. Lo calificó como "defectos en el control moral" y le atribuyó una etiología sobre todo orgánica, aunque también reconocía algún papel a factores ambientales.

En el año 1914 Henyer subrayó el trastorno de conducta en sus "niños anormales y delincuentes juveniles", que relacionó con causas ambientales y sociales (1).

La pandemia gripal de 1918 con la meningoencefalitis que la acompañó y la encefalitis de Von Economo pusieron de manifiesto que un daño cerebral agudo podía dejar secuelas permanentes. Los niños afectados por la encefalitis letárgica presentaban un cuadro residual con hiperactividad, impulsividad, labilidad del humor y conductas antisociales (2).

Un descubrimiento trascendente marcó una nueva etapa a partir de 1937, cuando Bradley encontró efectos beneficiosos de la bencedrina, una mezcla racémica de dextro y levoanfetamina, sobre la hiperactividad y el aprendizaje (1).

En los años cuarenta, Strauss y Lehtinen describieron un grupo de manifestaciones clínicas que incluían hiperactividad, distraibilidad e impulsividad, junto con problemas perceptivos y de aprendizaje, sin un retraso mental global que los justificara. Observaron dichas características tanto en niños con un daño cerebral conocido, como sin él, y comenzaron a hipotetizar sobre la posibilidad de inferir la existencia de un daño cerebral a partir de un síndrome conductual, aun cuando no se pudiera encontrar evidencia neurológica demostrable. Introducían de este modo el concepto de "daño cerebral mínimo" (3, 4, 5).

A partir de entonces se incrementó la documentación de comportamientos similares en niños con epilepsia del lóbulo temporal, parálisis cerebral y otros problemas neurológicos. Bingley había demostrado como los rasgos del carácter enequético o glischroide eran la expresión de una lesión del lóbulo temporal no necesariamente ligada a la epilepsia clínica.

El concepto ganaba consistencia a medida que distintos estudios mostraban antecedentes de enfermedades o complicaciones perinatales en tales sujetos y la presencia de signos neurológicos menores y alteraciones electroencefalográficas (2).

Las dificultades para encontrar relaciones directas entre la noxa, la lesión y la clínica acabaron desplazando el término hacia el de "DISFUNCION CEREBRAL MINIMA (DCM)" en 1962 (Clemens y Peters); la nueva denominación parecía indicar mejor un mal desarrollo o una inmadurez neurológica que una lesión franca (6).

Lo controvertido del tema derivó finalmente en su desaparición absorbido por los modernos sistemas de clasificación; en 1965 la 9ª edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (CIE-10) cubre su espectro con los apartados del "Síndrome Hipercinético de la niñez" y "Retardo selectivo del desarrollo" y en 1968 el Manual de Clasificación de los Trastornos Mentales de la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM II) incluye el "Trastorno por déficit de atención" en el eje I y los "Trastornos específicos del desarrollo" en el eje II, ciñéndose a la descripción de lo conductual y evitando los síntomas orgánicos y la visión etiológica.

Aún hoy la nomenclatura y criterios diagnósticos en clínica e investigación siguen sin consensuarse y se utilizan múltiples etiquetas que se solapan continuamente dentro del mismo campo de síntomas ( trastorno del desarrollo, trastorno hipercinético, trastorno de conducta).

TABLA 1 Sinónimos y conceptos relacionados en el campo de la disfunción cerebral mínima

Disfunción Cerebral Mínima. Disfunción Neurológica Menor. Síndrome Psicoorgánico. Trastorno por Déficit de Atención. Síndrome del Niño Hipercinético. Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad. Déficit de Atención, Control Motor y Percepción. Trastorno por Déficit de Atención y Comportamiento Perturbado (DSM IV). Trastorno del Comportamiento y de las Emociones de comienzo en la infancia (CIE 10). Síndrome del Niño Torpe. Maduración Irregular o Retardada. Dificultades específicas del Aprendizaje (dislexia, disgrafia, discalculia). Trastorno del Aprendizaje (DSM IV). Trastorno específicos del Desarrollo (CIE 10). Trastorno de Conducta. Trastorno de la Personalidad Impulsivo. Malnutrición Psicosocial. Hipoanfetaminemia Congénita.

Con la aparición en 1980 de la tercera edición del DSM, el concepto de hiperactividad como pilar del trastorno perdió protagonismo con respecto al déficit de atención, considerado como más representativo del problema de estos niños.

En 1987 con la publicación de la edición revisada del DSM-III, reflejando los resultados del análisis de un estudio de campo, se volvió a dar importancia al concepto de hiperactividad.

La cuarta edición del DSM retornó, en 1994, a la situación del DSM-III con una diferenciación clara entre la falta de atención y otras agrupaciones de síntomas. No obstante, se mantuvieron los síntomas de hiperactividad e impulsividad por razones prácticas y se rechazó el concepto de "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad en el adulto", que había sido aceptado en la tercera edición (7).

En esta discusión presentamos un caso que pretendemos ilustrativo.

Caso

Se trata de un varón de dieciséis años remitido a nuestra consulta de psiquiatría infanto-juvenil tras un año de estancia en un hospital de día por trastorno de la conducta.

En los antecedentes familiares aparecen una abuela con demencia en sus últimos años de vida y un padre bebedor, intervenido de un carcinoma de laringe cuando el paciente tenía tres años de edad. Desde entonces incrementó lo que se consideraban rasgos previos como: "irritabilidad, pesimismo, inhibición y rumiación de preocupaciones en torno al cáncer" Siempre ha tenido una mala relación con su hijo. Existe una hermana once años mayor que el paciente, independizada desde hace tiempo.

En los antecedentes personales aparece un embarazo y parto normales, con vigilancia especial por antecedentes familiares de diabetes mellitus; feto a término de 3.200 g. Pasó la varicela a los dos meses de vida .

Comenzó a sostenerse en pie con nueve meses y a caminar con unos quince. El desarrollo del lenguaje fue normal. Control de esfínteres en su totalidad a los dos años y medio.

Comenzó la escuela con cuatro años, sin ansiedad de separación. Desarrolló bien la lectura, pero no así la escritura, retrasada con respecto a sus compañeros. La madre comenzaba entonces a sentirse preocupada por lo que ella llamaba "un comportamiento raro": el niño, según palabras de ella, "tenía siempre una expresión triste, parecía no gustarle nada, y no jugaba con otros niños" ( ella piensa que los demás le rechazaban, aunque él buscaba el contacto). Con los adultos, sin embargo, "se encontraba en su salsa, extrovertido, cariñoso", "siempre quería llamar la atención" aunque de forma desproporcionada, a veces agitadamente, y era muy celoso. Toleraba mal la imposición de límites; en esta situación "se llevaba grandes berrinches y se golpeaba la cabeza contra el suelo"... Por estos motivos inició revisiones por un psiquiatra entre los cuatro y los seis años de edad, que no llegó a pautar tratamiento farmacológico, y le dio el alta derivándolo a un centro especializado para trabajar el retraso de la escritura. Dos años más tarde, resuelto el problema, se le envió a otro centro por "retraso de la psicomotricidad fina, coordinación manual y equilibrio corporal"... Con ocho años se le consideró normalizado y se le dio el alta.

Para su madre, sin embargo, el comportamiento del niño seguía siendo similar. Rechazado por sus compañeros, sólo tuvo un amigo durante toda la enseñanza primaria. Los profesores lo describían como un "niño inteligente con poca capacidad de atender y esforzarse".

Lo más habitual en casa era un aspecto triste, desinterés por las cosas e inactividad; pasaba largas horas tumbado en el sofá. Otras veces, sin embargo, parecía más irritable y nervioso, travieso y desobediente.

A partir de los diez u once años relatan dos formas de conducta claramente diferenciadas y alternantes en el tiempo. En unos períodos se mostraba irresponsable, no estudiaba, constantemente cometía pequeñas infracciones (como utilizar el baño de los profesores) y, sobre todo, era muy irritable. En palabras del paciente "me sentía más aventurero, más espabilado, inspirado", "las cosas me llamaban más la atención, aunque enseguida las dejaba", "estaba nervioso, inquieto, sin paciencia". Para la madre "cuando está así no se preocupa por nada; quiere vivir, pero a lo tonto", "parece inexpresivo, como indiferente"... Tras persistir varias semanas en ese estado, cambiaba a otros períodos de tristeza, inactividad y llanto en los que se lamentaba sin parar de las transgresiones que había hecho con anterioridad. "Me daba más cuenta de las cosas y me sentaba más tiempo a estudiar, pero no podía, no me enteraba de nada" ; "lloraba de puro amargamiento, siempre pensando en las cosas malas que había hecho, y tardaba mucho en quedarme dormido". La irritabilidad, aunque menos acusada, se mantenía. La relación con su padre, bebedor, comienza a ser cada vez peor a partir de este momento. En esta época obtiene el graduado escolar sin haber perdido ningún curso.

Con catorce años empieza el primero de formación profesional. Al terminar el curso, que no superó, inicia seguimiento por un psiquiatra que, tras dos meses de revisiones, le remite a un hospital de día informando en los siguientes términos: "importantes trastornos de comportamiento -repetidas agresiones en el medio familiar y escolar-; alteraciones de la conducta motora destacando el negativismo y la hiperactividad; en ocasiones refiere alucinaciones auditivas en segunda persona, que son negadas con posterioridad; no se observan alteraciones en el contenido del pensamiento, si bien parece empobrecido y disgregado". A su entrada en el hospital de día informan sin embargo de que "no se observan alteraciones en el contenido ni curso del pensamiento". No obstante, se empezó a tratar con haloperidol. Compaginó por voluntad propia el hospital de día con la repetición del curso escolar, aprobando al principio la mayoría de las asignaturas y evolucionando en uno de sus períodos "tristes" durante varios meses. Hacia febrero comenzó de nuevo la conflictividad, mentiras, peleas físicas con sus compañeros y pataleos impropios de su edad ante cualquier frustración. Siempre inquieto. En casa pasaba el tiempo molestando a su padre, se arrojaba contra sus padres acostados en la cama, les daba golpes y les pellizcaba, no se vestía ni se aseaba y paseaba desnudo por la casa; por la noche se quedaba viendo la TV hasta altas horas. Se utilizaron neurolépticos depot sin mejoría hasta que la convivencia se hizo imposible en el hospital de día y lo abandonó.

En mayo acudió a nuestra urgencia donde se le describió como inexpresivo, con una risa pueril y sin hiperactividad motora.

Desde entonces se inició seguimiento en nuestro centro. Se realizaron analíticas de hemograma, bioquímica básica y electrocardiograma (ECG) que fueron normales. En la tomografía axial computarizada craneal (TAC) no se objetivaron alteraciones patológicas. Tras una semana sin ninguna medicación se hizo un electrencefalograma (EEG) con el siguiente resultado: "Sobre un trazado de base lentificado, una disfunción de estructuras reguladoras centroencefálicas y un foco de ondas lentas en zona temporal izquierda". En la exploración neurológica no hay anormalidades, salvo una ligera hiporreflexia osteotendinosa. A la inspección, asimetría facial, con desviación congénita del tabique nasal. Acortamiento del cuarto dedo por debajo del nivel del segundo y abducción del quinto en ambas manos. Se prescribió entonces haloperidol 5 mg/día, biperideno y carbamazepina 600 mg./día.

Después de 2 meses se registró una mejoría significativa en el medio familiar y se le cambió la medicación por risperidona 6 mg./día, biperideno y carbamazepina 800 mg./día. Desde entonces el paciente ha reiniciado su actividad escolar, con buenos rendimientos académicos y sin disrupción social ni familiar. Un año después se le ha retirado la risperidona. Se dice satisfecho, sin inquietud y con ganas de trabajar.

La madre describe sus rasgos de personalidad como "pesadez en su constante intención de agradar, caprichos infantiles, repetición machacona de algunos temas (por ejemplo detalles históricos) hacia los que, sin embargo, no muestra un interés activo o productivo; baja autoestima y gran sentimiento de ridículo".

En la exploración se observan ahora buena orientación y atención. Eutímico, sin ansiedad. No existen alteraciones sensoperceptivas ni contenidos delirantes. Impresiona de cierta inexpresividad, pero se muestra perfectamente empático durante la conversación. En el contacto hay viscosidad y se centra en detalles circunstanciales (fechas, lugares, matrículas de coche,... ) de un modo perseverante, con dificultad para referir los aspectos más globales o relevantes del mensaje.

Al paciente se le realizó una exploración psicológica en dos momentos diferentes a lo largo de su estudio general. Este aspecto nos permite un diagnóstico más fiable al disponer de dos puntuaciones de cada prueba en diferentes momentos, a la vez que pudimos observar la evolución de la patología a lo largo de cinco meses, que es la diferencia que hubo entre las condiciones de observación:

Se le aplicaron las pruebas siguientes:

• Test de Rorschach.
• Test de la Casa - Arbol - Persona (Gráficos) (HTP).
• Test de la Familia (Gráfico).
• Cuestionario Desiderativo.
• Escala de Inteligencia para Adultos de Wechsler (WAIS).

El protocolo del Rorschach mostró indicadores de organicidad en una personalidad de tipo esquizoide (8, 9). Así, encontramos:

Un tiempo de reacción y de latencia muy alargado (demora en las respuestas por perplejidad ante los estímulos y por un intento de reunir en una contestación general todos los diferentes aspectos estimulares).

Pensamiento minucioso.

Porcentaje de Formas negativas alto en relación al número de respuestas general (en el que se incluye un pensamiento confabulador, con tendencia a la contaminación) (9).

También se encontraron en las pruebas:

Características narcisistas (reflejos) y de autoobservación.

Demanda de estimulación constante, personalidad muy dependiente e insegura . Angustia.

Infantilismo mayor que el que corresponde a su edad.

Suspicacia, desconfianza en las relaciones sociales.

Primitivo control de la impulsividad . Vivencias afectivas de modo rígido y aseptico.

Por otro lado existe en el paciente un intento de adaptación social al pensamiento , que es un indicador de buena evolución pronóstica.

En el WAIS se determinó una inteligencia de Cociente intelectual (CI) verbal 105, CI manipulativo 103 y CI total 105. Todas las escalas estaban en el nivel medio, excepto la de "comprensión (juicio práctico)" , que estaba por encima, y la de "dígitos (atención concentrada y memoria auditiva inmediata)" , que estaba por debajo (10).

En cuanto a las "relaciones sociales", aparecía en la última evaluación una mejoría en el índice de contacto, relaciones interpersonales e identidad social, de la estructuración y esquema corporal y de roles familiares y signos psicosociales; se mantenían sin cambios con respecto a la primera la angustia, carácter agresivo y un vacío afectivo en la línea de lo "esquizoide" (11).

En la siguiente tabla se exponen de forma más gráfica los resultados. (12):

TABLA 2
	ANTES	DESPUÉS
AFECTIVIDAD Afro	5/12=0.41	10/17=0.58	Tendencia a un mayor procesamiento de la estimulación emocional
PENSAMIENTO Lambda nº de Pop	9/8=1.12 4	18/9=2 5	Distorsión del campo estimular al nivel cognitivo Contacto con la realidad
MEDIACIÓN F+% (Forma pura convencional X-%	5/9=0.55 6/17=0.35	8/18=0.44 13/27=0.48	Un porcentaje por debajo del 60% indicaría psicop Porcentaje que muestra cierta distorsión en el nivel de las operaciones de estructuración mental de los estímulos
IDEACIÓN a:p Fabcom	4:3 2	5:1 3	Estereotipia y rigidez inflexibles y con dificultades de cambio mediante la crítica. Actitudes y opiniones poco permeables. Pensamiento inadecuado e imposibilidad de enjuiciamiento adecuado, al tiempo que disminución en el control de la impulsividad ideativa
RELACIONES INTER- PERSONALES Humanas 5 Indice de aislamiento	3 0.11	2 0.22	Total ausencia de motivación a la estimulación social e intenso desapego hacia las personas. Tendencia al aislamiento social

Discusión

Si escudriñamos en la historia de los primeros años de vida de estos niños, un gran porcentaje de madres relatan síntomas como problemas alimentarios, sueño intranquilo, mala salud durante el primer año de vida, desarrollo tardío del habla y coordinación motora deficiente. En menos casos se refieren también crisis epilépticas o febriles.

Es al comienzo de la edad escolar, sin embargo, cuando la manifestación clínica de la DCM se hace más evidente, momento en que los trastornos de conducta y las dificultades de aprendizaje dan la cara.

Se trata de niños con gran inquietud psicomotora. Más que de una hiperactividad constante, podríamos hablar de una actividad inapropiada, que aumenta con el aburrimiento, la fatiga o la tensión. Lo mismo sucede con su dificultad para fijar la atención, que se modifica en cierto grado con la novedad y el estímulo.

Son impulsivos, predispuestos por ello a sufrir accidentes (frecuentemente intoxicaciones). En ocasiones irritables, con historia de peleas repetidas en la escuela; no se adaptan bien a los ambientes ajenos.

Tienen dificultades específicas de aprendizaje, sobre todo en la lectura o escritura, pero su inteligencia global es normal.

Todos estos rasgos los hacen impopulares entre sus compañeros y profesores. Conscientes de sus dificultades para aprender y del rechazo social, se sienten diferentes a los demás; se vuelven a menudo irritables y desmotivados y los sentimientos de baja autoestima se van perpetuando en un estado de ánimo lábil o francamente deprimido (2).

Se han considerado etiológicamente factores prenatales como la nutrición materna, tóxicos u otros; traumatismos obstétricos; factores postnatales infecciosos, traumáticos, nutricionales o tóxicos han sido incluidos (3). Algunos estudios apoyan la etiología genética. Los factores ambientales y sociales son difíciles de separar, desde el punto de vista etiológico, de los trastornos perinatales (muy correlacionados con el estatus socioeconómico) y también de algunos estudios genéticos que relacionan la DCM con alcoholismo y sociopatía, pero sin duda deben de tener un papel importante en la evolución del niño.

Ha de explorarse la existencia de "signos neurológicos menores" o "signos blandos, que son indicativos de un retraso madurativo; con frecuencia la "abducción del quinto dedo".

El EEG y las pruebas de imagen a menudo muestran alteraciones de tipo inespecífico, pero son significativas las asimetrías.

La cara, como el tronco, pueden ser asimétricos y verse afectadas las implantaciones de dientes, cabello y orejas. Lo más típico son las deformidades de los dedos, sobre todo el "dedo en bayoneta" y el "signo de Schneider (acortamiento del cuarto dedo , que no rebasa la longitud del segundo)".

En el psicodiagnóstico es normal encontrarse una discrepancia entre las pruebas manipulativas y verbales. En pruebas como el Bender y el Benton aparecen dificultades visoperceptivas.

En 1992 Lie et al. publicaron los resultados del metaanálisis de distintos estudios, tanto prospectivos como retrospectivos, que se centran, sobre todo, en el déficit de atención y la hiperactividad. Entre ellos, estaba el hecho de que al principio de la edad adulta, el T. por déficit de atención persistía en, al menos, un tercio de los casos. (13).

El pronóstico parece peor entre aquellos niños con retraso mental, disfunción cerebral o psicosis añadidos al Trastorno por déficit de atención. Tras análisis exhaustivos de los datos, en pacientes con Trastorno por déficit de atención sin patología adicional, el rendimiento académico está dentro de unos límites congruentes con sus capacidades intelectuales. Parece adecuado, por tanto, señalar que en el caso de los Trastornos por déficit de atención "puros" las oportunidades de una buena adaptación en la edad adulta pueden ser las mismas con este problema que sin él.

Numerosos autores han insistido, no obstante, en las dificultades de socialización y pobre autoestima cuando llegan a la adolescencia, con una sensación predominante de fracaso y pocas expectativas de futuro (2).

En adultos, aparecen conductas sociopáticas en un porcentaje de los casos, que se asocian además con la presencia de problemas sociofamilares, cociente intelectual más bajo y conductas problemáticas o agresividad en la infancia (no así en los casos puros).

Varios autores han encontrado relación entre síntomas asociados con hipercinesia, la DCM en la infancia y alcoholismo posterior. De Obaldia relacionó dichos antecedentes y el tipo residual de Trastorno por déficit de atención en el adulto con un subtipo de alcoholismo "primario"; éste aparecería como más severo y con puntuaciones en neuropsicología más bajas que el subtipo de alcoholismo secundario o reactivo (14, 15, 16).

Los estudios genéticos de Cantwell y Morrison habían encontrado en niños con disfunción cerebral mínima una asociación familiar con alcoholismo, sociopatía y Síndrome de Briquet,(que tienden a agruparse en los estudios familiares de la escuela de St. Louis) (17).

Las revisiones más recientes sobre el tema limitan esta relación con el alcoholismo, a aquellos que presentan conductas antisociales y/o fueron problemáticos en la edad escolar, y no a aquellos casos con hiperactividad o déficit de atención puros (13, 18).

Existe la hipótesis de que algunas psicosis en adultos evolucionarían desde transtornos por déficit de atención. Esta hipótesis es defendida por autores como Bellak, que es de la opinion de que el 10% de las psicosis diagnosticadas habitualmente como esquizofrénicas o afectivas, deben ser consideradas como una psicosis orgánica separada (19). Este sería el caso de psicosis en Trastorno por déficit de atención; no sería meramente una psicosis esquizofrénica, sino que tendría una entidad propia, al ser diferente tanto en etiología, patogénesis y pronóstico, como en historia vital (20). Apoyando esta realidad clínica, se han descrito distintos casos en la literatura: Pine et al. describen los casos de varios pacientes que tras sufrir múltiples episodios psicóticos refractarios a neurolépticos, presentaron una mejoría espectacular con el uso de psicoestimulantes, tanto unidos a neurolépticos como de forma aislada (21). Tambien Schimdt et al. hablan de dos casos que debutaron en la infancia con Trastorno por déficit de atención y que después de la pubertad desarrollaron: uno esquizofrenia y el otro un trastorno afectivo mayor (22).

Es sabido, que los estudios sobre factores neurobiológicos de riesgo en las psicosis parten del supuesto de que se hereda la vulnerabilidad a sufrir la enfermedad, más que esta en sí misma. Análisis realizados sobre niños con esquizofrenia que eran hijos de padres esquizofrénicos, hallaron trastornos precoces del desarrollo de la conducta tales como dificultades de atención y concentración, déficits motores, perceptuales y cognitivos, así como signos neurológicos blandos entre un 10 y un 30% de los casos y una mayor frecuencia de complicaciones perinatales (23, 24, 25, 26).

No obstante, y a pesar de estos datos, no debemos olvidar que en ocasiones las psicosis en un Trastorno por déficit de atención enmascaran verdaderas esquizofrenias o trastornos afectivos que no se diagnostican adecuadamente.

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© INTERSALUD, 1997. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida sin la autorización por escrito del titular del copyright.