Psiquiatria.com

Resumen

Investigadores de la Escuela de Medicina del Monte Sinaí en Nueva York (Estados Unidos) muestran en un modelo de ratón que ayuda a explicar las bases biológicas de la adicción a las drogas, cómo la cocaína afecta a algunos de los mecanismos responsables de activar y desactivar los genes en el núcleo accumbens, un centro clave del circuito de recompensa del cerebro. Los resultados del estudio se publican en la revista 'Science'.

Los investigadores han hallado que la exposición crónica a la cocaína conduce a reducciones en una determinada forma de la metilación de la histona lisina en el núcleo accumbens. Esta reducción incrementa la plasticidad de ciertas neuronas, haciéndolas propensas a conectarse entre sí, y aumenta la preferencia de los ratones por la cocaína

La adicción a la cocaína causa cambios duraderos en la expresión genética de este circuito de recompensa cerebral y en su capacidad para adaptarse a nuevas condiciones. Estos cambios podrían subyacer a algunos de los efectos conductuales de la adicción a la cocaína.

Los investigadores, dirigidos por Ian Maze, analizaron en su estudio con ratones algunas de las interacciones moleculares que tienen lugar en los cromosomas de las neuronas del cerebro y que afectan a la expresión de varios genes.

Descubrieron que la exposición crónica a la cocaína conducía a disminuciones en una determinada forma de 'metilación de lisina de histona', una modificación bioquímica en parte de los cromosomas, en el núcleo accumbens.

Esta reducción en la metilación de lisina de histona aumentó la plasticidad de ciertas neuronas, convirtiéndolas en anormalmente propensas a conectarse entre sí y aumentó la preferencia de los ratones por la cocaína.

Los investigadores señalan que una mejor comprensión de los genes regulados a través de estos procesos podría ayudar en el desarrollo de tratamientos más eficaces para los trastornos adictivos.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: www.sciencemag.org/magazine.dtl