RESUMEN
Es conocido que el consumo
de cannabis provoca un deterioro de las funciones cognitivas entre los consumidores,
aunque ciertos aspectos de este hecho permanecen sin aclarar.
Con los estudios de Campbell
y cols en 1971, en los que encontraron una disminución del volumen cerebral entre
consumidores, lo que justificaba la existencia del deterioro cognitivo, comenzó la
polémica: otros autores no encontraron los mismos hallazgos y afirmaron que tal deterioro
era reversible con la abstinencia, a pesar de que se tratara de consumidores de larga
duración.
La identificación de los
receptores cannabinoicos en el Sistema Nervioso Central permitió explicar el mecanismo
por el que se producía tal deterioro, aún tras un solo consumo (unión a receptores CB1
en cerebelo). Muchos estudios seguían mostrando que tal deterioro, observable en diversas
áreas (memoria, concentración, orientación), era reversible tras la abstinencia, pero
en otros se observa un sutil pero mantenido deterioro que no es recuperable.
En el presente trabajo vamos
a llevar a cabo una amplia revisión de los diversos aspectos de esta polémica, a través
de una revisión bibliográfica y considerando aspectos históricos, fisiopatología y
estudios recientes.
Palabras
clave: Cannabis. Uso crónico. Deterioro cognitivo
ABSTRACT
Cannabis use produce a clear
alteration in some cognitive aspects in humans. After the sudy of Campbell et al. (1971),
that show cerebral atrophy in long-term cannabis smokers, some researchs didn´t found the
shame results.
The identification of
cannabis receptors lead to explain how cannabis could produce this effect. The differents
studies about cognitive effects in cannabis users shows contradictories results: the mean
question was if this impaitrment was irreversible after abstinence.
The author made a wide
review of the literature about this aspect of cannabis use.
Key word: Cannabis. Long-term use. Cognitive impairment
INTRODUCCION
Una de las consecuencias
agudas del consumo de cannabis es la aparición de trastornos en la esfera cognitiva, en
forma de alteraciones en la memoria reciente, trastornos en la concentración y en la
percepción, etc. Dichas alteraciones suelen remitir de manera espontánea tras el
abandono del consumo. La cuestión que aún no está del todo aclarada es la que se
refiere a si dichas alteraciones son reversibles en el caso del consumo continuado y a
dosis moderada-altas. Se trata de una polémica que se remonta a muchos años atrás y en
la que, con oscilaciones en su interés, han ido interviniendo diversos autores, cuyos
estudios muestran resultados contradictorios.
Tras el descubrimiento de
los receptores cannabinoicos y la identificación de los ligandos endógenos para los
mismos, hemos asistido a una nueva etapa en la que la aplicación de nuevas técnicas de
estudio más sofisticadas ha ido aportando nuevos datos que van clarificando diversos
aspectos de esta polémica, con una tendencia a considerar que las alteraciones cognitivas
presentes entre los consumidores crónicos no son del todo reversibles tras un prolongado
periodo de abstinencia, lo que equivale a afirmar que dichas alteraciones no son debidas a
un efecto mantenido por la presencia de la sustancia, sino que son una muestra de una
alteración más profunda en el normal funcionamiento de las estructuras que soportan las
capacidades cognitivas.
Una vez realizada la
revisión se observa que uno de los principales problemas de investigar este asunto radica
en determinar cuál es el criterio de tiempo utilizada para determinar si el consumo es
agudo o crónico. Numerosos estudios llevados a cabo tanto en animales (con márgenes de
21 días) como en humanos (muchos de ellos estudian poblaciones con tres o cinco años de
consumo) concluyen que no existen datos que apoyen la hipótesis de deterioro cognitivo,
pero aquéllos que incluyen sujetos con 20 ó 30años de consumo diario sí obtienen
indicios de deterioro. Otro problema añadido es la fiabilidad de las respuestas dadas
`por los consumidores acerca de la duración y/o frecuencia del consumo. El uso de medidas
para verificar el consumo empleadas hoy en día sólo nos permiten determinar un consumo
reciente.
CONSECUENCIAS
AGUDAS DEL CONSUMO DE CANNABIS
Existe un amplio consenso
entre los diversos autores que han estudiado el cannabis de que el consumo de esta
sustancia provoca en la mayoría de los usuarios alteraciones diversas tanto en el aspecto
físico (boca seca, alteraciones en la pupila y en el ritmo cardíaco, etc. ) como en el
psíquico. En este último destacan la sensación de euforia, aumento de la relajación,
logorrea vacía de contenido, distorsión en la percepción del tiempo y del espacio, así
como alteraciones en la memoria y en la concentración, entre otras. En ocasiones y, entre
sujetos predispuestos y por diversos motivos (dosis consumida, efecto del ambiente,
expectativas ante el consumo), pueden aparecer crisis de angustia, fenómenos de
despersonalización, ideas de referencia no delirantes y síntomas depresivos
(Thomas,1993). En general la duración de dichos efectos es breve (suelen remitir en un
plazo inferior a 24 horas) y suelen reaparecer si se reanuda el consumo. Tras usos
repetidos suele aparecer con bastante el fenómeno de la tolerancia para muchos de los
citados efectos, lo que provoca un mayor consumo con el fin de conseguir los efectos
deseados, lo que puede provocar la aparición de efectos indeseados.
En ocasiones y en sujetos
con determinados rasgos de personalidad o con antecedentes familiares de psicosis, el
cannabis puede provocar la aparición de episodios psicóticos, con sintomatología
similar a la de la esquizofrenia, de breve duración y con remisión completa tras la
abstinencia (Núñez Domínguez, 1997), en los que la anandamida está implicada como
mediador (Emrich y cols., 1997), aunque algunos autores (Andreasson y cols., 1987) han
planteado la posibilidad de que el cannabis pueda provocar la aparición de
esquizofrenias.
Centrándonos en los
aspectos cognitivos, "el efecto conductual provocado por el cannabis en humanos
citado con más consistencia es la alteración en el funcionamiento de la memoria"
(Miller, 1984). Entre ellos se encuentran la alteración en la memoria reciente, en la
memoria de reconocimiento (en forma de una alta frecuencia de errores por intrusión), en
el cálculo aritmético y en funciones relacionadas con lóbulo frontal (estrategias de
planificación y organización). La explicación más sólida para este deterioro sería
el déficit de atención provocado por el aumento en la competición de intrusiones de
asociaciones irrelevantes. Dichas alteraciones son reversibles, incluso tras consumos
moderados en cantidad y tiempo (Musty y cols., 1998). El debate se centra en si realmente
son reversibles y en qué aspectos podemos esperar una total recuperación.
SISTEMA
ENDOCANNABINOICO Y ASPECTOS COGNITIVOS
Se han descrito por el
momento dos tipos de receptores para los cannabinoides en el organismo humano: los
denominados CB1, que se encuentran repartidos de manera desigual por el Sistema Nervioso
Central y ausentes en el resto del organismo, con una mayor concentración en zonas como
el cerebelo o cortex prefrontal; y los denominados CB2 presentes en el resto del organismo
(por ejemplo, testículos).
Asímismo se han
identificado dos sustancias que actuarían como ligandos endógenos para dichos
receptores: la anandamida, con efectos y mecanismo de acción similar al
tetrahidrocannabinol, el cannabinoide que se haya en mayor cantidad en la planta y el más
utilizado en los estudios clínicos de laboratorio, y el 2-Araquidonoglicerol
Estas sustancias junto al
sistema de receptores forman el sistema endocannabinoico. Dicho sistema interacciona con
otros sistemas cerebrales y sus neurotransmisores (dopamina, serotonina, noradrenalina,
acetilcolina, GABA, péptidos opioides)(Pertwee, 1992). Los cannabinoides pueden provocar
alteraciones en dichos sistemas alterando las concentraciones sinápticas a través de
efectos en sus síntesis, recaptación o metabolismo. Algunos de los resultados de dichas
interacciones son conocidos (por ejemplo, aumento de dopamina y de opioides endógenos
tras consumo de uso de marihuana, que justificarían la euforia y/o la relajación),
aunque aún nos encontramos en una fase inicial. Se han atribuido los trastornos de
memoria al aumento de acetilcolina presente en cerebelo tras consumo de THC (Terranova y
cols., 1996)
La existencia de trastornos
cognitivos podría estar asociada a las múltiples interarrelaciones entre los diversos
sistemas, pero para que dichos trastornos sean permanentes los cannabinoides deberían
provocar una disregulación en el normal funcionamiento de algunos sistemas o bien
lesiones en algunos circuitos o zonas del cerebro.
Estudios en animales (aunque
no son del todo extrapolables a los humanos) han mostrado signos de neurotoxicidad en
ratas (Fried y Charlebois, 1979; Rosenkranztz, 1983: Nakamura, 1991), que mostraban signos
de alteraciones cognitivas. Fried y cols. (1998) han demostrado que el consumo de cannabis
en madres embarazadas provoca déficits cognitivos en los fetos, en forma de trastornos en
la atención y concentración, que se mantienen al menos hasta la adolescencia.
Fernandez-Ruiz y cols. (1994) han encontrado alteraciones irreversibles en el sistema
dopaminérgico de fetos de ratas embarazadas expuestas a cannabinoides.
Estos estudios no son más
que algunos ejemplos de la interconexión entre los cannabinoides y las funciones
cerebrales pero, a excepción del estudio de Fried y cols, no son concluyentes a la hora
de aclarar si el deterioro es definitivo (muchos estudios llevados a cabo en animales
pecan de un periodo de exposición breve, lo cual los invalida como muestras de
consecuencias tras consumo prolongado).
ESTUDIOS
CLÍNICOS EN HUMANOS
El estudio de las
consecuencias en consumidores de larga duración ha ido evolucionando en cuanto a la
utilización de baterías de test neuropsicológicos más amplias y orientadas a ciertas
zonas cerebrales (por ejemplo, el uso de test de detección de alteraciones frontales), la
aplicación de las nuevas técnicas de neuroimagen ( PET) y otras técnicas de evaluación
(por ejemplo, potenciales evocados), así como en una mejor planificación en el
desarrollo de los estudios en animales y humanos. Todo ello ha conducido a la aparición
de nuevos datos, más sólidos y concluyentes, en torno a este debate.
De de los estudios clínicos
que describen las consecuencias del cannabis, destacamos los de Kolansky y Moore (1972),
que observan un cuadro caracterizado por apatía, pobre ajuste psicosocial, déficits de
memoria y atención e indiferencia entre los consumidores de larga duración. Dichos
autores relacionan la intensidad del cuadro con la duración e intensidad del consumo: a
mayor consumo, mayor déficit y mayor tiempo tiempo de asbtinencia para la rversión
completa del trastorno. Resultados parecidos son descritos por Tennant y Groesbeck (1972).
Pero ambos estudios carecen de grupos control para comparar sus datos. Los estudios
llevados a cabo en más recientemente están más focalizados hacia áreas específicas de
disfunciones cognitivas, como estudio de habilidades verbales y lógico-analíticas,
capacidad de abstracción, psicomotricidad y memoria (Tunving y cols., 1988; Lundqvist ,
1995).
Dado que en ciertas zonas
del orbe existen poblaciones entre las que el consumo de marihuana es un hábito muy
extendido, lo lógico era llevar a cabo estudios de campo con poblaciones de dichos
estados. En los años 70 se realizaron varios, entre ellos el de Soueif (1975), con
población reclusa masculina. El autor concluye que el consumo continuado de marihuana
conduce a déficits en en velocidad de rendimiento psicomotor, estimación de distancia y
tiempo y coordinación memorística, sobre todo en jóvenes urbanos. Dichos resultados han
sido criticados dada la escasa validez de los tets utilizados.
Bowman y Pihl (1973)
condujeron dos estudios en Jamaica, con muestras pequeñas y grupos control, sin hallar
diferencias entre ambos. También Rubin y Comitas (1975) realizaron un estudio en Jamaica
con muestras mayores y una más amplia batería de test, con resultados similares al
anterior, aunque presenta déficits en la metodología y selección de pacientes. En
Grecia, el estudio Nida (Stefanis y cols., 1977) encontró diferencias en algunas
secciones del Wais (Similaridades, comprensión)
En Costa Rica, Page y cols
(1988), con una metodología más adecuada, encuentran déficits en atención y memoria
reciente, aunque los diferencias son sutiles. Los estudios llevados a cabo en la India
(Argawal y cols, 1975; Wig y Varma, 1977; Mendhiratta y cols, 1978; Ray y cols, 1978;
Varma y cols, 1988) muestran resultados similares en muestras pequeñas, poniendo especial
énfasis en que el deterioro es más aparente en el apartado perceptomotor que en la
memoria.
En las décadas de los 80 y
los 90 podremos encontrar diversos estudios con humanos en los que las alteraciones
cognitivas son reversibles tras abstinencia, si bienes estos trabajos la duración del
consumo no es demasiado larga (entre 6 meses y tres años).
Estudios con técnicas
radiológicas
También en la década de
los años 70 se llevaron a cabo estudios que empleaban técnicas de radioimagen, en
concreto, encefalografía con aire. Campbell y cols. (1971) encontraron señales de
atrofia cerebral (alargamiento de los ventrículos) junto a diversas alteraciones
neurológicas. Aunque su muestra no era homogénea, sus resultados no fueron replicados,
hasta que diversos estudios con TAC (Co y cols., 1977, Kuehnle y cols., 1988) no
encontraron alteraciones en la morfología cerebral.
Los estudios que han
utilizado el EEG como marcador de alteración cerebral tras consumo de cannabis muestran
resultados contradictorios: en un primer momento, en los citados estudios de Jamaica,
Costa Rica o Gracia no se observados anormalidades en los potenciales, sí observados en
estudios con animales. Pero en estudios bien controlados en humanos con más de 15 años
de consumo (Struve y cols., 1992, 1993, 1994, 1995, 1998) se ha observado una aumentado de
la actividad theta frontal junto a una hiperfrontalidad alfa, posibles indicadores de
cambio orgánico y no achacable a un mero efecto causado por el efecto acumulativo de la
sustancia tras un largo periodo de tiempo.
El flujo sanguíneo cerebral
es un buen indicador de la actividad cerebral y, aunque son escasos los estudios llevados
a cabo con esta técnica entre consumidores, los resultados (Tunving y cols., 1986; Mathew
y Wilson, 1992) muestran niveles basales de flujo cerebral menores en consumidores en
comparación con grupos control.
También se ha utilizado el
PET (Tomografía de Emisión de Positrones) en época reciente: los estudios de Volkow y
cols.,(1991, 1996) han mostrado una actividad cerebelosa basal menor entre los
consumidores crónicos (interpretada por los autores como alteración de los receptores
cannabinoicos por el uso prolongado), con un mayor aumento de la misma tras THC en
diversas áreas cerebrales que en un grupo control. La alteración de los receptores ha
sido observada en diversos estudios en animales (Rodríguez Fonseca y cols., 1994),
congruentes con alteraciones en la memoria reciente (Heyser y cols., 1993).
Por último, los estudios
llevados a cabo con potenciales evocados, sobre todo los llevados a acabo por Solowji y
cols,. (1995, 1997,1999) muestran una sutil pero claramente medible alteración en los
consumidores crónicos, sin que la abstinencia consiga una completa normalización de las
pruebas.
CONCLUSIONES
Aunque se puede observar una
gran discrepancia entre los estudios llevados a cabo en la década de los años 70 en
comparación con los más recientes, podríamos concluir que el consumo prolongado de
cannabis (consumos de más de 15 años de duración) provoca una sutil alteración en las
funciones cognitivas entre los consumidores, principalmente en la capacidad de fijación
de conceptos (probablemente por una menor capacidad de filtrar información tangencial).
Dicha alteración es el
resultado de una alteración en el normal funcionamiento de los receptores del sistema
cannabinoico endógeno, sin que se pueda hablar del mecanismo por el cual dicha
alteración se refleja en los test neuropsicológicos, dadas las múltiples interacciones
entre los distintos neurotransmisores cerebrales.
En muchos de los estudios
realizados sobre este campo hemos observado importantes defectos metodológicos
(inadecuada selección de muestras, uso de test poco contrastados, etc) que limitan la
validez de los resultados. Pero dichos defectos han permitido que las investigaciones más
recientes, aunque criticables a veces, muestren mejores condiciones para considerar sus
datos como válidos en esta polémica, aún del todo aclarada.
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Como
citar esta conferencia:
Nuñez, L
. DETERIORO COGNITIVO TRAS CONSUMO
DE CANNABIS. Congreso
Virtual de Psiquiatría 1 de Febrero - 15 de Marzo 2000 [citado: *]; Conferencia 3-CI-C:
[18 pantallas]. Disponible en:
http://www.psiquiatria.com/congreso/mesas/mesa3/conferencias/13_ci_c.htm
* La fecha de la cita [citado...] será la del día que se haya visualizado este
artículo. |
