Resumen
Fundamentos:
El tabaquismo sigue siendo la principal causa prevenible de morbilidad y mortalidad en los EE.UU., aunque sólo del 3 al 5% de los exfumadores tienen éxito durante 6-12 meses. El estrés durante la abstinencia aumenta la probabilidad de recaída en el hábito de fumar. Recientemente hemos informado que el estrés continuado durante la abstinencia de la autoadministración (AA) operante de nicotina amplifica la readquisición de la nicotina AA y afecta a la ingesta diurna de la nicotina en ratas. En esto, hemos tratado de identificar las regiones cerebrales críticas para la expresión de la nicotina incrementada por el estrés AA durante la readquisición.
Metodología:
Las ratas adquirieron nicotina AA (FR5) con acceso a drogas prácticamente ilimitado (23h /día). Durante la abstinencia (8 días), se aplicaron 30 min de restricción de estrés los días 1, 3, 5 y 7. A partir del día 8, la nicotina AA volvió a adquirirse durante más de 5 días y la amígdala basolateral (ABL) fue inactivada bilateralmente o desconectada del núcleo accumbens (NAcc). Del mismo modo, el hipocampo ventral (HCv) fue inactivado o desconectado de la ABL.
Resultados:
La inactivación bilateral (muscimol + baclofeno) de la ABL o la desconexión de NAcc suprimió la readquisición de la nicotina AA incrementada por el estrés, sin afectar a los niveles basales de la nicotina AA. Del mismo modo, la inactivación bilateral del HCv o la desconexión del HCv y de la ABL también suprimió la nicotina AA incrementada por el estrés.
Conclusiones:
Se requieren interacciones entre ABL y HCv e interacciones funcionales entre ABL y NAcc e HCv-ABL en la expresión de la nicotina AA incrementada por el estrés durante la readquisición. Sin embargo, sin el estrés, estas interacciones funcionales no son necesarias para la reexpresión de la nicotina AA durante la readquisición. Por lo tanto, la ABL, el HCv y estas interacciones regionales específicamente median los efectos del estrés repetido en el comportamiento de la readquisición de la nicotina AA.
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